✴️ Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Tổng quan và định nghĩa bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Các định nghĩa

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (end stage renal disease, ESRD) là giai đoạn cuối cùng của bệnh thận mạn (BTM) khi cơ năng của thận hoạt động ở mức thấp nhất. Đây là giai đoạn nặng nhất của BTM với mức chỉ số lọc cầu thận (GFR) < 15mL/phút/1,73 m2, có biểu hiện là hội chứng urê máu, và tình trạng này sẽ dẫn đến tử vong nếu không được điều trị thay thế thận.

Hội chứng urê máu (uremic syndrome) là một trạng thái lâm sàng và cận lâm sàng, không chỉ do tăng urê trong máu, mà còn do gia tăng hơn 100 chất nitơ khác nhau như peptide, amino axit, creatinin, … khi bệnh nhân bị suy thận. Thuật ngữ chính xác hơn là “hội chứng tăng các chất azot trong máu”. Vì không thể đo đạt được tất cả các chất, nên cho đến nay, việc tăng urê và creatinin được coi là tăng các chất azot khác nhau.

Tăng azot máu (azotemia) là sự tăng nồng độ các sản phẩm nitơ trong máu như protein, peptide, amino axit, creatinin, urê, axit uric, axit ammoniac, hippurates, sản phẩm phân huỷ của nhân axit, polyamine, myoinositol, phenols, benzoates và indoles.

Tình trạng bệnh mạn giai đoạn cuối của thận

Theo nghiên cứu NHANES III (Khảo sát sức khỏe và dinh dưỡng quốc gia thứ ba) trên 15.625 người trưởng thành trên 20 tuổi, công bố vào năm 2007, tỷ lệ mắc bệnh thận mạn (BTM) trong cộng đồng là 13%. Với mỗi người bệnh BTM giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận, tương ứng với ngoài cộng đồng có khoảng 100 người đang mắc bệnh thận ở các giai đoạn khác nhau.

Hiện nay, trên thế giới có khoảng trên 1,5 triệu người mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận và số lượng người này được ước đoán sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020. Tuy nhiên, chỉ có khoảng 80% người bệnh ở các nước đã phát triển được điều trị thay thế thận do chi phí cao. Trong khi đó, chỉ có 10-20% người bệnh BTM giai đoạn cuối ở các nước đang phát triển được điều trị thay thế thận, và một số người bệnh không được điều trị và sẽ tử vong khi bước vào giai đoạn cuối.

Nguyên nhân

Có ba nhóm nguyên nhân chủ yếu gây ra bệnh thận mạn giai đoạn cuối trên toàn thế giới là (1) tiểu đường, (2) tăng huyết áp, (3) bệnh thận cầu. Trong các nước đã phát triển, tiểu đường vẫn là nguyên nhân chính, trong khi ở các nước đang phát triển, bệnh thận cầu vẫn là nguyên nhân chính (30-48%).

Có Thể Bạn Quan Tâm :   Nhựa PMMA là gì? Đặc điểm và ứng dụng của vật liệu

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có các triệu chứng của hội chứng urê máu bao gồm ba rối loạn chính:

1. Rối loạn gây ra bởi tích tụ chất thải và độc chất trong cơ thể, đặc biệt là sản phẩm phân huỷ của protein.

2. Rối loạn là hậu quả của sự mất mát các chức năng khác của thận như cân bằng nội môi, điều hòa chất lỏng, nhân tố nội tiết.

3. Rối loạn là kết quả của phản ứng viêm tiến triển ảnh hưởng đến hệ tuần hoàn và sự chuyển hóa chất dinh dưỡng.

+ Rối loạn chuyển hóa natri

Có thể có sự tăng hoặc giảm nồng độ natri trong máu.

+ Rối loạn tiết nước

Tiểu đêm là triệu chứng của tình trạng tiết nước và natri với nồng độ cố định. Người bệnh dễ bị khô nước và muối nếu tiết nước quá mức và dễ bị giảm natri huyết thanh nếu uống quá nhiều nước.

+ Rối loạn chuyển hóa kali

Người bệnh suy thận mạn có thể tăng tiết aldosteron làm tăng việc thải kali ở ống thận cận và qua đường tiêu hóa. Do đó, nồng độ kali trong máu chỉ tăng lên ở giai đoạn cuối và nếu tăng trước giai đoạn cuối, cần tìm nguyên nhân khác.

Ít gặp hơn, người bệnh BTM có thể gặp rối loạn kali do hạn chế khẩu phần kali, việc sử dụng lợi tiểu quá liều hoặc mất kali qua đường tiêu hóa.

+ Rối loạn toan chuyển hóa

Người bệnh suy thận mạn có hạn chế về khả năng bài tiết acid trong khoảng 30-40 mmol/ngày, dễ gặp rối loạn toan chuyển hóa.

+ Rối loạn chuyển hóa canxi và phosphor

Người bệnh suy thận mạn có khả năng giảm bài tiết phosphat và calci, dẫn đến tăng nồng độ phosphat trong máu. Để duy trì cân bằng phosphat và calci ổn định trong máu, nồng độ calci trong máu giảm khi phosphat tăng, kích thích tuyến cận giáp tổng hợp PTH, làm tăng việc hấp thụ calci từ xương vào máu, tạo ra phức hợp calci-phosphat tăng dễ bị bám dính vào mô, gây rối loạn chuyển hóa xương và tăng bài tiết phosphat qua ống thận.

+ Rối loạn về tim mạch

Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của bệnh thận mạn, đặc biệt là ở giai đoạn cuối.

Tăng huyết áp và tăng kích thước thất trái

Suy tim sung huyết

Viêm niêm mạc tim

Bệnh mạch máu

+ Rối loạn về huyết học

Thiếu máu ở người bệnh BTM

Rối loạn đông máu ở người bệnh BTM

Rối loạn đông máu bao gồm thời gian đông máu kéo dài, giảm hoạt tính của yếu tố cản trở III, giảm nồng độ tiểu cầu và giảm prothrombin. Rối loạn chức năng bạch cầu

Có Thể Bạn Quan Tâm :  

Rối loạn chức năng bạch cầu như giảm sản xuất bạch cầu, giảm chức năng bạch cầu do suy dinh dưỡng, toan chuyển hóa, tăng nồng độ urê máu và teo hạch bạch cầu.

+ Rối loạn tiêu hóa và dinh dưỡng

Nôn mửa

Giảm sự tiếp nhận protein có thể giúp giảm buồn nôn và nôn, nhưng có thể tăng nguy cơ suy dinh dưỡng.

+ Rối loạn thần kinh cơ

Các triệu chứng thần kinh cơ bắt đầu xuất hiện từ giai đoạn 3 của BTM như giảm trí nhớ, khó tập trung, rối loạn giấc ngủ. Sau đó, triệu chứng tiến triển thành kích thích thần kinh như co giật cục bộ, chuột rút cơ, đau co vặn, và trong giai đoạn suy thận nặng là co giật toàn thân, rung cơ, và hôn mê.

Các triệu chứng thần kinh cơ của BTM giai đoạn cuối

Bệnh thần kinh ngoại biên bắt đầu xuất hiện từ giai đoạn 4 của BTM

Triệu chứng rối loạn thần kinh cảm giác của người bệnh BTM giai đoạn cuối chỉ ra nhu cầu lọc máu của người bệnh.

Bệnh thần kinh ngoại biên ở người bệnh BTM là chỉ định của điều trị thay thế thận, trừ trường hợp tổn thương thần kinh của bệnh nhân tiểu đường.

+ Rối loạn nội tiết và chuyển hóa

Hormone sinh dục: Ở phụ nữ, giảm nồng độ estrogen gây ra rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ tinh và dễ gặp các vấn đề về thai nghén, đặc biệt là khi chỉ số lọc cầu thận giảm dưới 40 ml/phút, chỉ có 20% phụ nữ mang thai mang thai đạt được thai nghén và ngược lại, thai kỳ sẽ gây sự tiến triển nhanh chóng của suy thận. Ở nam giới, giảm nồng độ testosterone dẫn đến rối loạn chức năng tình dục và suy giảm số lượng tinh trùng.

Các rối loạn nội tiết này sẽ được cải thiện sau khi điều trị lọc máu hoặc ghép thận thành công.

Tổn thương da

Tổn thương da trong BTM ngày càng đa dạng như:

Da vàng do thiếu máu, có thể giảm sau khi điều trị erythropoietin.

Xuất huyết da niêm, mảng bầm trên da do rối loạn đông cầm máu.

Da tăng sắc tố do tăng lắng đọng sản phẩm phân huỷ tăng sắc tố hoặc urochrome, triệu chứng này có thể vẫn tồn tại và tăng sau khi lọc máu.

Ngứa là triệu chứng thường gặp ở người bệnh suy thận mạn và có thể kéo dài ngay sau khi được lọc máu.

Bệnh da xơ do thận (nephrogenic fibrosing dermopathy) là tổn thương da xơ tiến triển trong lớp mô dưới da ở vùng cánh tay và chân, tương tự như tổn thương da do phù lâm sàng, thường xảy ra ở người bệnh suy thận mạn và thường đi kèm với sử dụng gadolinium trong chụp cộng hưởng từ (MRI).

Có Thể Bạn Quan Tâm :   Cơm Thố Là Gì? Món Cơm Thố Truyền Thống Thơm Ngon Hấp Dẫn

Điều trị bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Mục tiêu của điều trị người bệnh BTM giai đoạn cuối là:

1. Chuẩn bị điều trị thay thế thận khi suy thận sống còn.

2. Điều chỉnh liều thuốc cho bệnh nhân suy thận.

3. Điều trị các biến chứng của hội chứng urê máu như thiếu máu, suy dinh dưỡng, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi-phosphat, rối loạn cân bằng nước điện giải.

4. Điều trị các biến chứng về tim mạch và các yếu tố nguy cơ.

Điều trị triệu chứng

Tùy thuộc vào triệu chứng không bình thường của bệnh nhân, chúng ta sẽ chọn phương pháp điều trị phù hợp.

Chỉ định điều trị thay thế thận

Trừ khi bệnh nhân từ chối, tất cả các bệnh nhân ở giai đoạn cuối BTM, có triệu chứng cao urê máu nặng (thường xảy ra khi chỉ số thanh thải creatinin dưới 15 ml/phút hoặc sớm hơn đối với bệnh nhân tiểu đường) sẽ được điều trị thay thế thận. Các chỉ định điều trị thay thế thận bao gồm:

– Tăng kali máu không phản hồi đối với điều trị tại khoa.

– Tình trạng toan chuyển hóa nặng (thông tin trên thị trường không thể điều chỉnh bằng HCO3 có thể gây quá tải tim mạch).

– Quá tải tim mạch, phù phổi cấp không phản hồi với điều trị lợi tiểu.

– Suy dinh dưỡng tiến triển không phản hồi với can thiệp vào khẩu phần ăn.

– Chỉ số lọc cầu thận từ 5-10ml/phút/1,73 m2 (hoặc BUN > 100mg/dL, creatinin huyết thanh > 10mg/dL).

Lựa chọn hình thức điều trị thay thế thận

Có ba hình thức điều trị thay thế thận bao gồm:

1. Thận nhân tạo (hoặc hemodialysis, HD)

2. Thẩm phân phúc mạc (hoặc peritoneal dialysis, PD)

3. Ghép thận

Có thể lựa chọn một trong ba phương pháp này tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể của bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

Brenner B.M, 2012. The Kidney, 9th ed, Vol 1.

Braunwald, Fauci et al, 2007. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed.

Greenberg A, 2009. Primer on Kidney diseases.

K DOQI guideline – Chronic Kidney Disease, 2002. National Kidney Foudation, American Journal of Kidney Disease, 39 (2), Supp 1, p 1-242.

KDIGO guidelines 2012. The clinical practice guidelines for evaluation and management of Chronic kidney disease. Kidney International (2012), 3, 1-150.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương – Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP

youtube.com/bvntp

Back to top button